th 17. grupo #1

Th17 sistema inmune

La especificidad inmunológica del receptor antigénico
de las células B y T es el resultado de la expresión
al azar de muchos genes que codifican el sitio de unión al
antígeno de estos receptores. Teóricamente este proceso
puede generar 1x109 receptores celulares T diferentes, algunos
de los cuales pueden ser autorreactivos (células T
autorreactivas). La tolerancia es el proceso que elimina o
neutraliza tales células autorreactivas, tanto a las células
B como a las células T. Estos mecanismos de tolerancia inmunológica
pueden ser centrales, cuando tienen lugar en
los órganos linfáticos primarios (médula ósea y timo), o
periféricos, cuando tienen lugar en los órganos linfáticos
secundarios (ganglios linfáticos, tejido linfoide asociado a
mucosas y bazo). Hay que considerar que los mecanismos
de tolerancia para las células T y B son independientes.
Algunos de los temas más destacados en el 13th International Congress of Immunology
desarrollado en la ciudad de Río de Janeiro, fueron el avance en la compresión de la regulación
del sistema inmune a través de las células T reguladoras y los mecanismos de tolerancia
inmunológica. En esta pequeña revisión trataremos de entender algunos de estos novedosos
mecanismos.
Células T colaboradoras 17
(Th17) y células T reguladoras
(Treg) en la respuesta
inmunológica.
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Mecanismos de Tolerancia
Tolerancia celular B:
Existen diferentes mecanismos disponibles para controlar
la autorreactividad celular B:
a) deleción clonal de células B inmaduras en la médula
ósea,
b) deleción clonal de células B autorreactivas en el bazo y
los nódulos linfáticos,
c) anergia (inactivación),
d) edición del receptor.
Tolerancia celular T:
El principal mecanismo de tolerancia celular T es la
deleción de células T reactivas contra lo propio. Las células
T inmaduras migran de la médula ósea al timo donde
se encontrarán con péptidos derivados de proteínas
endógenas unidas a moléculas del complejo mayor de
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histocompatibilidad (MHC). La gran mayoría de las células
T en el estadio doble positivo (CD4+ CD8+) mueren en
el interior del timo. Los factores responsables de dicha
muerte masiva son:
1. Reordenamiento aberrante de los receptores celulares
T (TCR)
2. Selección negativa
3. El no ser objeto de la selección positiva.
La selección positiva se produce cuando las
células T con un cierto grado de avidez de unión hacia
las regiones polimórficas de las moléculas de MHC son
seleccionadas para vivir. Las moléculas del MHC se
encuentran en las células epiteliales de la corteza tímica
y se presume que la unión de los timocitos a dichas
moléculas las protege de la muerte celular programada
(apoptosis). Las células que interaccionan con el MHC de
clase I pierden el receptor CD4, y los que lo hacen con
el MHC de clase II pierden el receptor CD8. Este proceso
de selección positiva asegura que las células T maduras,
reconozcan tan solo a los antígenos cuando éstos están
asociados a las moléculas de MHC propias, es decir cuando
estén restringidas por el MHC.