Linfocitos Th17 [Grupo numero 3]

Los linfocitos Th17 son distintos a los Th1 y Th2 y se caracterizan por producir IL-17, TNF-alfa, IL-6, IL-22 y GM-CSF. Inicialmente estos linfocitos fueron detectados en infecciones por Borrelia burgdorferi, pero fue su identificación en enfermedades autoinmunes, lo que causó un gran revuelo e investigación para caracterizar su proveniencia y función.

Las células dendríticas activadas después de capturar cierto tipo de antígenos por la vía de receptores tipo Toll (TLR) producen TGF-beta, IL-6 e IL-23 induciendo la proliferación de Th17.

Estas células, a su vez, secretan IL-17A e IL-17F, promoviendo el reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares en infecciones agudas o heridas. La IL-17 también promueve la producción de GM-CSF, IL-6 y TNF-alfa, las cuales sustentan a los linfocitos Th17 que participan en las lesiones crónicas de enfermedades inflamatorias autoinmunes o causadas por microorganismos. Estas citocinas también activan a células epiteliales, endoteliales, estromales y fibroblastos, las cuales a su vez producen mas mediadores como IL-1, IL-6, TNF-alfa, iNOS, metaloproteinasas y qumiocinas que inducen inflamación.

Recientemente se ha demostrado que los linfocitos Th17 también participan en la patogénesis de enfermedades inflamatorias. Blauvelt (2007) propone, después de una excelente reconstrucción teórica, que la psoriasis debe ser una enfermedad Th17. De igual manera, los linfocitos Th17 pudiesen ser importantes en otras enfermedades o desordenes cutáneos caracterizadas por proinflamación e inmunopatología.

La investigación sobre los Th17 ha permitido señalar tres vías independientes y exclusivos de respuestas inflamatorias: IL-12/ IFN-gamma, IL-4/IL-5/IL-13 e IL-23/IL-17. La identificación de la vía involucrada en las distintas formas clínicas o estadios de una enfermedad permitirá la aplicación de esquemas terapéuticos mas precisos y certeros.